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來自美國哈佛大學，波士頓兒童醫院和賓夕法尼亞州立大學科學家的研究發現，傷口發生感染時，被激活的免疫系統在抗擊感染的同時，也會減慢傷口的愈合速度。研究者們發現，在患有糖尿病的小鼠模型中，抑制嗜中性粒細胞形成胞外染色質網（Neutrophil Extracellular Traps，NETs）可以加速傷口的愈合。這種胞外染色質網－NETs的主要作用是捕獲并殺死細菌。
來自賓夕法尼亞州立大學生物化學系的王彥明教授說，“在抗擊細菌感染的過程中，嗜中性粒細胞形成的NETs會引起附帶的傷害，減慢傷口的愈合"。
NETs的主要功能是降低傷口感染的風險，與此同時，這種結構也會形成一種有毒性的網絡，對健康細胞造成損傷，不利于傷口的組織修復。在糖尿病患者中，這個問題尤其嚴重。糖尿病患者免疫系統中的嗜中性粒細胞會產生比普通人更多的NETs結構，由此引起的傷口愈合障礙是一型和二型糖尿病患者需要面對的共同問題。
為了研究糖尿病患者體內的NETs結構是如何產生的，研究人員們提取了一型和二型糖尿病患者體內的嗜中性粒細胞進行研究。研究發現，這些嗜中性粒細胞內的PAD4酶含量是健康細胞中的四倍,正是這些PAD4酶催化產生了NETs。更多的研究表明，如果正常人類或小鼠攝入過量的葡萄糖（模擬糖尿病患者的血糖水平），也會引起更多的NETs形成。
與健康小鼠相比，此項研究中的糖尿病小鼠產生了更多的NETs，傷口愈合速度也更慢。而當研究人員對蛋白質精氨酸脫胺酶4（PAD4）缺失的小鼠進行研究時發現，這類小鼠的傷口愈合速度非常快。 “在高PAD4酶的環境下，糖尿病患者體內的嗜中性粒細胞更易形成NETs結構；在糖尿病小鼠模型中，如果缺失了PAD4酶的活性，NETs的形成被阻斷，傷口的愈合速度從而加快，"王彥明教授說，“但在臨床上，是否能夠通過抑制PAD4酶的活性加速傷口的愈合還有待進一步探索。"
Denisa Wagner教授是此項研究的通信作者，她同時是波士頓兒童醫院的研究員和哈佛大學兒科醫學院的Edwin Cohn榮譽教授。“NETs會讓患者易發生炎癥、心臟病、和深靜脈血栓，這些癥狀在糖尿病患者身上非常明顯，"Denisa Wagner教授說，“任何引起炎癥的傷害都會引發NETs，尤其是當涉及到表皮修復時，NETs會阻礙修復的進行。"
當人體表皮出現傷口或破損時，人體內會有一系列復雜的細胞和蛋白應答并轉移到傷口處阻止出血，同時通過引發炎癥來抗擊感染并修復傷口。嗜中性粒細胞是這一系列反應的重要組成部分，它們會破壞并吞噬細菌，釋放自身染色體（DNA和相關蛋白的復合體）到胞外空間，在傷口處形成NETs。 為了研究破壞NETs結構是否能達到與抑制NETs形成類似的促修復效果，該研究團隊用DNaseI酶處理實驗小鼠。DNaseI是一種能夠打斷DNA鏈的酶，因此可以用來破壞NETs。三天后，DNaseI處理過的糖尿病小鼠的傷口面積比未處理小鼠縮小了20%，說明DNaseI可能通過NETs降解來加速了傷口的愈合。
原文檢索：Disabling infection-fighting immune response speeds up wound healing in diabetes
