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一項新研究支持了這一觀點(diǎn)：DNA的化學(xué)標(biāo)記——被稱為DNA甲基化過程——可能是大腦中編碼記憶的方式。
由德國哥廷根和慕尼黑神經(jīng)退行性疾病（DZNE）中心研究人員開展的這項研究公開發(fā)表在了《自然神經(jīng)科學(xué)》雜志上。
關(guān)于大腦如何處理記憶和學(xué)習(xí)，從記憶中得出結(jié)論的能力還有很多我們不知道的秘密。
一個被廣泛認(rèn)同的理論是，記憶通過改變腦細(xì)胞之間的連接來編碼。這是大腦“可塑性”背后的模糊想法——生命進(jìn)程中大腦變化的方式。
大腦中連接的形成、加強(qiáng)和削弱由基因表達(dá)的變化所控制，這是通過添加和去除化學(xué)標(biāo)記而發(fā)生在分子水平的過程。
改變DNA中基因表達(dá)的過程——就像打開和關(guān)閉它們——而不改變DNA本身,這被稱作“表觀遺傳學(xué)”。
表觀遺傳變異組成了DNA的支柱——通過添加或去除特定位點(diǎn)的化學(xué)標(biāo)記或標(biāo)簽——這個過程被稱為DNA甲基化。
組蛋白的變化——將DNA包裝到細(xì)胞核內(nèi)部的蛋白——也可以發(fā)生。
DNA甲基化有助于控制大腦的可塑性
因此，記憶表觀遺傳學(xué)理論認(rèn)為，如果你有兩個相同DNA的大腦并將其暴露于不同的經(jīng)歷，它們的DNA之后仍然是相同的，但它們會攜帶不同的表觀遺傳標(biāo)記物。
計算機(jī)系統(tǒng)生物學(xué)研究員，聯(lián)合發(fā)起人Magali Hennion博士說：
“與記憶過程相關(guān)的表觀遺傳變化研究仍處于早期階段。”
長期記憶被編碼的過程中，為了在分子水平上觀察到發(fā)生的過程，研究人員訓(xùn)練老鼠來識別特定的測試環(huán)境，然后尋找它們大腦細(xì)胞中DNA的表觀遺傳變化。
他們發(fā)現(xiàn)兩種類型表觀遺傳學(xué)改變的證據(jù)——DNA甲基化，或在DNA骨架上的化學(xué)標(biāo)記物——組蛋白的改變。
然而，他們還發(fā)現(xiàn)了其他的細(xì)節(jié)，可能對將來深入研究與記憶和學(xué)習(xí)相關(guān)的記憶與疾病來說，是非常重要的。
一項發(fā)現(xiàn)是，組蛋白修飾似乎對參與大腦可塑性基因的影響并不大。
另一發(fā)現(xiàn)是，參與記憶形成的表觀遺傳改變不僅發(fā)生在主要信號細(xì)胞中的神經(jīng)元，而且也發(fā)生在在非神經(jīng)元細(xì)胞——支持神經(jīng)元并且遠(yuǎn)多于神經(jīng)元的神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞。
研究人員計劃更密切關(guān)注記憶過程中非神經(jīng)細(xì)胞的參與。同時，他們得出結(jié)論，他們的研究提供了證據(jù)，表明DNA甲基化有助于控制大腦可塑性，并且對長期記憶來說可能是一個重要的分子過程。
他們暗示，甲基化可能是治療損傷記憶的疾病，如阿爾茨海默氏癥的潛在靶點(diǎn)。該小組計劃在未來研究過程中重點(diǎn)關(guān)注這方面， Hennion博士解釋說：
“我們期待在這樣的功能，不僅為了更好地理解記憶的工作過程。也期待這可能會成為抵抗記憶衰退藥物的潛在靶點(diǎn)。zui后，我們的研究主要關(guān)注老年癡呆癥和類似腦部疾病的治療藥物。”
