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研究表明，干細胞刺激或導致肥胖患者患癌風險增加。
肥胖的小鼠，和肥胖的人類一樣，罹患結腸癌的風險會更高，近日刊登在《自然》雜志上的一項研究揭示了投喂高脂肪食物的超重小鼠腸道干細胞數目增加，是一個叫做PPAR-δ的蛋白被活化了，該蛋白起到調節新陳代謝的作用。
如果該實驗結果也適用于人類，那么就能解釋流行病學研究中的一個現象了。“在相當一段時間里，人們都認為肥胖會增加很多組織的患癌風險，”麻省理工學院（MIT）科赫研究所癌癥綜合研究中心癌癥生物學家Ömer Yilmaz說，他也是該項研究領導人之一，“而我們更想知道背后的生物機制。”
細胞生物學家P. Kay Lund認為這些分子機制可能很重要，他在北卡羅來納大學和貝塞斯達國立衛生研究院任職。接受過結腸鏡檢查的人類組織樣品可以用于驗證該規律是否適用于人類。zui終可能讓PPAR-δ蛋白活性的提升成為一個有效的癌癥風險指標。Lund說：“從而有機會給病人提供早期干預治療。”Lund并沒有參與此項研究。
Yilmaz和David Sabatini合作研究癌癥和肥胖之間的關系，David Sabatin在MIT和懷海德研究所研究新陳代謝。他們給小鼠喂食一年高脂肪、高熱量的食物，接下來檢測飲食對小鼠腸道干細胞數量和功能的影響。
他們發現，60%都是脂肪的食譜，不僅會讓小鼠暴飲暴食，變得超重，還會活化PPAR-δ蛋白，刺激腸道干細胞的增殖。小鼠用可以活化PAR-δ的藥物處理后也產生相同的細胞增殖。相比于其他類型的細胞，干細胞（增殖）被認為更有可能引起腫瘤。
目前還不清楚小鼠的這種變化是因為體重增加了——新陳代謝隨之改變——還是因為高脂肪食物。該團隊還測試了在“類器官”三維培養中的腸道細胞對高脂食物中脂肪酸的應答反應。這些細胞中的PPAR-δ蛋白同樣受到活化，表明脂肪酸可能直接參與PPAR-δ蛋白的表達。
如果是這樣，它將是“尋找一個在人類身上不存在的的機制”，哈佛商學院公共衛生學教授Walter Willett警告。他說，盡管有很多相關的研究表明人類體脂增長會增加患癌的風險，但是并沒有確鑿的證據證明高脂肪飲食和患癌之間的關系。
但是Yilmaz提到，流行病學研究因多種變量混雜在一起而變得很混亂。他說：“脂肪攝入和癌癥發生率的關聯數據錯綜復雜。” Yilmaz的研究小組希望在接下來的實驗中使用高脂肪飲食的正常體重小鼠，試圖證實脂肪酸在患癌風險中的角色。
