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肝病學領域學術期刊《Hepatology》在線發表了清華大學藥學院陳立功課題組及其合作者題為“A functional mTORC1 signaling is indispensable for c-Myc driven hepatocarcinogenesis”的文章，闡述了氨基酸轉運蛋白在肝癌發生過程受原癌基因c-Myc調控進而激活mTORC1信號通路誘導肝癌形成。清華大學生命科學院博士生葛夢夢和UCSF劉玭為論文共同*作者，藥學院研究生程麗麗、孫焜和本科生黃越冬為本論文的合作作者，清華大學藥學院陳立功研究員以及UCSF Xin Chen教授為論文通訊作者。
Hepatocellular carcinoma (HCC)肝細胞癌是zui常見的惡性腫瘤之一。原癌基因c-Myc是引發肝癌主要基因之一，促進細胞惡變，zui后導致腫瘤的發生在小鼠肝臟中過表達c-Myc能引起腫瘤的形成，但是c-Myc致癌的分子機制仍然知之甚少。我們發現mTORC1信號通路的激活是c-Myc誘導肝癌形成的必要條件， mTOR 下游效應器真核細胞翻譯啟始因子4E 結合蛋白1 4EBP1 / eIF4E和核糖體蛋白S6 激酶1 p70S6K 共同調節細胞增殖。氨基酸作為細胞生長和增殖的必要條件，對mTORC1正常發揮功能起著至關作用，轉錄組學數據分析表明c-Myc能夠上調多種氨基酸轉運蛋白的表達，如SLC1A5和SLC7A6，它們屬于膜轉運蛋白的溶質載體(SLC)家族，這些轉運蛋白在各種理和病理過程中具有關鍵的作用。代謝組學分析表明c-Myc直接上調SLC1A5和SLC7A6，導致肝癌細胞對氨基酸的吸收增加進而激活mTORC1信號通路。在人類HCC標本中，c-Myc的水平和SLC1A5 / SLC7A6表達之間有很大的相關性。總之，這些數據表明在肝癌的治療過程中，除了靶向mTOR信號通路以外，SLC氨基酸轉運蛋白家族也漸漸成為有效的藥物的靶標，成為治療HCC有效選擇。
