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初級(jí)會(huì)員·11年您現(xiàn)在的位置： 首頁> 公司動(dòng)態(tài)> 新研究揭示肝炎—癌轉(zhuǎn)化機(jī)制-齊一生物
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近日，第二軍醫(yī)大學(xué)東方肝膽外科研究所主任王紅陽院士團(tuán)隊(duì)在以肝癌為主的腫瘤機(jī)制研究方面取得明顯突破后，在肝炎—癌轉(zhuǎn)化研究方面再次獲得重大突破。研究成果發(fā)表在主流期刊《癌細(xì)胞》《自然通訊》《肝臟病學(xué)》等。
肝癌的高發(fā)病率和高死亡率與肝炎高發(fā)密不可分，但對(duì)慢性肝炎發(fā)生和轉(zhuǎn)歸的分子機(jī)制認(rèn)識(shí)嚴(yán)重不足，缺少有效干預(yù)和治療手段，難以阻斷大量病患從慢性肝炎向肝硬化和肝癌發(fā)展。
近5年來，這個(gè)研究所深入解析肝炎—癌轉(zhuǎn)化的分子網(wǎng)絡(luò)調(diào)控機(jī)制，提出了腸道穩(wěn)態(tài)失衡在肝炎—癌轉(zhuǎn)化中的重要促進(jìn)作用，發(fā)現(xiàn)了其中關(guān)鍵的分子紐帶；進(jìn)一步明確了以巨噬細(xì)胞和星狀細(xì)胞為主的非實(shí)質(zhì)細(xì)胞在肝臟慢性炎癥和惡性轉(zhuǎn)化中的主導(dǎo)地位，闡明了以TLR通路異常活化為核心的肝臟慢性炎癥調(diào)控機(jī)制；發(fā)現(xiàn)了上皮—間質(zhì)轉(zhuǎn)化在炎癌轉(zhuǎn)化中新的分子決定機(jī)制，并實(shí)現(xiàn)了有效干預(yù)；鑒定了新的肝癌起始（干）細(xì)胞亞群，確定了炎癥微環(huán)境促進(jìn)肝癌起始（干）細(xì)胞自我更新的關(guān)鍵信號(hào)通路和轉(zhuǎn)錄因子。以上鑒定的炎—癌轉(zhuǎn)化過程中新的關(guān)鍵節(jié)點(diǎn)分子，有的成為肝病分子分型的標(biāo)志物，有的作為新的藥靶分子進(jìn)入靶向化合物篩選階段。
他們還提出了通過益生菌等保護(hù)腸道，可改善腸道穩(wěn)態(tài)，抑制肝癌發(fā)生及靶向關(guān)鍵節(jié)點(diǎn)蛋白Gankyrin等，多途徑阻斷炎癥惡變等干預(yù)炎—癌轉(zhuǎn)化的新策略，為肝病防治與新藥研發(fā)奠定了基礎(chǔ)。
