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據(jù)小鼠體內(nèi)的一項(xiàng)新的研究顯示，氨基糖苷類抗生素所要治療的疾病（嚴(yán)重的炎癥）會加劇該藥已知的副作用——*性的聽力喪失。研究人員說，接受這類藥物治療的病人（其中包括每年在美國醫(yī)院中幾乎近50萬的嬰兒）可能面臨的耳聾風(fēng)險(xiǎn)比先前所認(rèn)為的要更為嚴(yán)重。這些發(fā)現(xiàn)或能幫助更好地調(diào)整抗菌素治療方案以保護(hù)患者的聽力。氨基糖苷類是強(qiáng)力的抗生素，它們常用來治療范圍廣泛的細(xì)菌感染，其中包括那些引起全身性炎癥或敗血癥的細(xì)菌感染。盡管它能挽救患者的生命，但該藥已知對內(nèi)耳具有高度的毒性，特別是對那些病情危重的嬰兒。氨基糖苷分子可侵入血-迷路屏障（這是一個(gè)緊致的細(xì)胞層，它能保護(hù)內(nèi)耳液體與循環(huán)血液相隔）并進(jìn)入耳蝸，這些分子可在耳蝸中破壞感覺性的毛細(xì)胞并造成不可逆的聽力喪失。對該類藥物毒性的研究大多是在健康動(dòng)物體內(nèi)進(jìn)行的，而疾病（即由細(xì)菌感染所觸發(fā)的炎癥）會對氨基糖苷的濃度、吸收等造成什么影響仍然是未知的。為了尋找答案，Ja-Won Koo和同事用一種被稱作脂多糖的細(xì)菌毒素來感染小鼠（這是一種敗血癥的動(dòng)物模型），并用熒光標(biāo)記的氨基糖苷類藥物來治療這些小鼠。盡管輕度的炎癥對血液中該抗生素的濃度沒有影響，但它卻會強(qiáng)力地增進(jìn)耳蝸對該藥的攝取。內(nèi)耳中的炎癥會引起血-迷路屏障中毛細(xì)血管的擴(kuò)張，而后者可讓更多的藥物穿透耳蝸。與健康小鼠相比，接受氨基糖苷治療的感染小鼠會經(jīng)受耳蝸毛細(xì)胞更大的損傷及更嚴(yán)重的聽力喪失，表明炎癥可加劇該類藥物的耳毒性。
原文檢索：Endotoxemia-mediated inflammation potentiates aminoglycoside-induced ototoxicity
