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美國《癌細胞》雜志8日發表中國工程院院士、中國醫學科學院院長曹雪濤研究小組研究成果，揭示腫瘤向肺部轉移的新機制，并為此配發康奈爾大學腫瘤轉移領域*學者撰寫的專題評論。
據介紹，90％的腫瘤病人死于腫瘤擴散和轉移，揭示腫瘤轉移機制并設法阻斷其轉移被視為癌癥治療的手段之一。此前研究表明，腫瘤細胞在體內“攻城略地”前，先釋放可溶性因子充當“先鋒”，“先鋒”募集骨髓細胞到“被侵”靶器官，與靶器官中基質細胞協同作用，創造利于腫瘤轉移的炎性微環境。
“先鋒”如何潛進靶器官，又如何啟動“營造”微環境的機制卻還不明晰。此次發表的成果表明，肺上皮細胞及其表達的Toll樣受體3（TLR3）在營造炎性微環境及腫瘤肺轉移中起著重要作用；腫瘤轉移微環境是由腫瘤細胞釋放的外泌體RNA、肺上皮細胞TLR3以及中性粒細胞募集這一調控網絡共同作用而成。
研究中，曹雪濤與第二軍醫大學醫學免疫學國家重點實驗室博士生劉艷芳、顧炎等，通過天然免疫受體缺陷小鼠建立的原位腫瘤自發肺轉移的模型篩選，發現TLR3天然免疫受體缺陷的小鼠，其腫瘤肺轉移明顯減少且荷瘤小鼠生存期顯著延長。深入研究表明，Ⅱ型肺上皮細胞表達的天然免疫受體TLR3通過識別腫瘤分泌至血液循環中的外泌體RNA，觸發趨化因子釋放等炎癥反應，招募中性粒細胞聚集于肺部，從而在肺局部形成了炎性微環境，為腫瘤肺轉移創造條件。這一發現為腫瘤治療尤其是腫瘤轉移防治提供了新的干預靶點與思路。
