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腫瘤細胞缺少氧氣導致細胞的基因表達發生變化，從而促進了腫瘤的生長。這是一個由 Diether Lambrechts教授和伯納德博士帶領下的研究得出的主要研究，發表在科學期刊《自然》上。調查結果是深遠的，因為研究結果也證明，保持腫瘤中的適當供氧可以抑制這些所謂的“后生畸變”。論文的見解，zui終可能導向新的抗癌藥物，靶向針對血管或后生變異（即表觀遺傳變化）。
腫瘤的發病通常很好理解：由于偶然或致癌因子，單細胞的DNA發生突變，隨后異常細胞快速增長。這些基因突變干擾了正常細胞的功能，但是對于癌細胞的生長和存活是有益的。但是，除了這些遺傳改變，腫瘤細胞在表觀遺傳學上與不同于正常細胞。表觀遺傳學與基因是如何表達有關，而不是基因本身。
與多種癌癥相關
盡管表觀遺傳變化不影響遺傳密碼，但是它們可以以類似的方式強烈干擾基因的功能，對癌細胞有益處。但是到現在為止，這些表觀遺傳變化的主要來源仍然是一個謎。來自Lambrechts教授的實驗室的科學家們研究了一個常見的表觀遺傳學改變：甲基化，或者說，過量的甲基基團添加到DNA上。甲基化能沉默腫瘤抑制基因的表達，從而導致細胞的異常行為和腫瘤的過快增長。
Diether Lambrechts (VIB-KU Leuven)說：“我們的研究表明，這些表觀遺傳上的改變是由腫瘤所在的環境缺氧引起的。氧氣通常是酶將甲基從DNA上去除所必需的。當存在氧不足時，過多的甲基化被保留，導致高甲基化。甚至，缺氧可以解釋腫瘤中一半多的甲基化。雖然我們更多地致力于ru腺腫瘤，我們也證明了此機制對膀胱、結腸直腸、頭頸部、腎、肺和子宮腫瘤中同樣有廣泛影響。”
在診斷和治療方面的用途
分析了3000名患者的腫瘤后，揭露了氧氣短缺和腫瘤生長之間的。作為下一步，研究人員驗證了另一個假設：干擾腫瘤的供氧會干擾癌癥的進展嗎？他們很高興看到假設得到了證實：利用老鼠，他們證明了正常化的血供足以防止出現后生變化。
Bernard Thienpont（VIB-魯汶）說：“我們的新見解可能對癌癥的管理造成一個巨大的沖擊。首先，我們可以使用后生畸變監測腫瘤的氧供情況，使我們能夠更好地預測腫瘤的行為，做出更明智的治療決定。其次，它為現有的血管靶向治療帶來了光亮。不僅有助于對腫瘤進行化療，還能抑制新的后生變異。這可以反過來有助于減低復發腫瘤的攻擊性，從而證明對治療有益。”
下一步
*個目標進行得如火如荼：現在，VIB實驗室正在測試，分析腫瘤的DNA是否可以用來預測腫瘤的含氧量。科學家們還專注于血管正常化治療的新研究。 “我們想知道，它是否不僅可以抑制腫瘤，甚至還可以扭轉一些后生變異。通過這些和其他的新研究，我們對未來的癌癥研究擁有了很大的信心。”教授總結道。
