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一種保護機體抵抗自體免疫疾病，尤其是I型糖尿病的基因是通過改變腸道微生物的組成發揮功能的。小鼠水平的試驗結果表明，發育關鍵時期如果體內的腸道微生物組受到抗生素的破壞之后，該基因保護機體免受I型糖尿病的作用會受到明顯的影響。這一發現再次強調了嬰幼兒應盡量避免接觸抗生素的重要性。
控制機體免疫系統的平衡是十分復雜的。達到這一目標必須同時保持對外源病原體的敏感性以及對自體分子的耐受性。如果免疫系統錯誤地對自體發起攻擊，則會導致自體免疫疾病的發生。保證免疫系統的特異性的關鍵在于細胞表面的組織相容性復合體（MHC）。長期以來，科學家們已經知道編碼這些蛋白質的基因能夠阻止自體免疫疾病的發生，尤其是I型糖尿病。
然而，這些基因以及蛋白質調節機體的免疫系統的活性的內在機制一直了解的不夠清楚。如今，來自哈佛大學的研究者們發現這些基因中至少有一種是通過調節腸道微生物的穩態發揮其保護功能的。相關結果發表在zui近一期的《PNAS》雜志上。實驗結果表明，盡管擁有這一基因，但小鼠如果在出生之后的一段時間內接受抗生素處理，使其腸道內的微生物結構受到破壞之后，仍然會產生嚴重的胰腺炎（I型糖尿病的前期癥狀）。
這項發現證明腸道微生物是自體免疫疾病以及胰腺功能的重要催化劑。腸道微生物組結構的破壞會導致糖尿病的發生。這一發現為靶向腸道微生物的抗糖尿病免疫療法提供了新的思路。
