病人監護儀uMEC6

結構及組成/主要組成成分 該產品由主機、電池及附件組成，附件信息詳見：附頁1 附件列表-uMEC。

適用范圍/預期用途 該產品適用范圍詳見：附頁2 適用范圍-uMEC。 

病人監護儀uMEC6

2.呋塞米（速尿）激發試驗 先測血漿 AT-Ⅱ基礎值，然后靜注呋塞米 40mg，60分鐘后再采血測血漿 AT-Ⅱ，觀察其動態變化可了解腎素-血管緊張素-醛固酮系統（rennin-angiotensin-aldosterone system，RAAS）的應激能力。

3.普萘洛爾（心得安）抑制試驗 先測血漿 AT-Ⅱ基礎值，然后給患者口服普萘洛爾20mg，一日3次，2天后再采血測AT-Ⅱ，正常人AT-Ⅱ可下降50%左右。

四、血漿腎上腺素和去甲腎上腺素測定

腎上腺素（epinephrine，E）、去甲腎上腺素（norepinephrine，NE）和多巴胺（dopamine）統稱為兒茶酚胺（catecholamine）。人體內的兒茶酚胺主要由腎上腺素能神經元和嗜鉻細胞所產生。神經組織產生的兒茶酚胺主要作為遞質在局部起信號傳遞作用;而腎上腺髓質嗜鉻細胞產生的兒茶酚胺則作為激素進入血液循環，對全身靶組織起化學信使作用。血漿中的腎上腺素主要來自腎上腺髓質;去甲腎上腺索則主要來自交感神經末梢。

兒茶酚胺的分泌主要受神經支配，在應激情況下分泌大增。近年來發現許多體液因素、如胰高血糖素、組胺、AT-Ⅱ、緩激肽、高血鉀和高血鈣在某些病理條件下也能刺激腎上腺髓質分泌兒茶酚胺。

BL內卷和AF認豆PR和用熒光分析法或放射免疫法。據南京醫科大學報道用熒光分析AI TRIPLE CAM柜ER入

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主傾登

期、低血壓期無高滲壓，少尿期為23.7%，其病型分布為危重型25.9%，重型14.8%，其他兩型較少。形成晶體滲透壓的主要成分有電解質（主要成分是鈉）和非電解質（如尿素氮）》HFRS 晶體滲透壓降低的原因可能與電解質丟失及補充不足，少尿期晶體滲透壓增高主要因尿素氮在血中水平升高而致，晶體滲透壓降低可導致組織水腫，尤其是腦水腫及細胞水腫而晶體滲透壓增高則可導致高血容量綜合征、肺水腫、細胞嚴重脫水及高滲性腦病。

2.血漿膠體滲透壓 正常值為（19.88±1.30）mmol/L。HFRS 患者各期膠體滲透壓皆明顯降低。其動態變化為發熱期開始降低，低血壓期加重，少尿期達水平，多尿期略有回升，至恢復期尚未達到正常水平。血漿膠體滲透壓主要由血漿白蛋白含量所決定。H 時白蛋白部分從尿中丟失，大量隨血漿滲人組織間隙，造成低蛋白血癥，故導致血漿膠體源透壓降低。血漿膠體滲透壓降低可導致血管內水分滲入間質，使血容量更加減少，從而發生低血容量性休克及間質性肺水腫。另外，血漿膠體滲透壓降低也是休克不易逆轉 肺水腸不易控制的主要原因之一。

（劉正穩 張成文）