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B細胞可能助長了多發性硬化(MS)患者體內的炎癥

2015-10-22  閱讀(1310)

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*,B細胞會產生抵御外來入侵物的抗體。它們還有諸如分泌細胞因子等其它重要功能;細胞因子是小分子信號蛋白,它們能壓制或促發炎癥。
研究人員發現了一種類型的B細胞,這些B細胞可能助長了多發性硬化(MS)患者體內的炎癥,MS過去一直被視作是一種由T細胞驅動的疾病。這些發現幫助解釋了一個長期存在的問題,這就是為什么B細胞移除療法在MS病人中有效,它提示選擇性地消除這群失控的B細胞或能給MS及其它可能的自身免疫性疾病提供一個更有針對性的療法。
在MS這種疾病中,免疫系統(主要是T細胞)會攻擊髓鞘;髓鞘是一種襯墊并保護神經纖維的脂質物質。為什么B細胞耗竭療法(該療法將細胞從血液中移除)被證明對治療MS有效大體上一直是一個謎團,尤其是因為這種治療對B細胞產生的抗體影響很小。B細胞還有其它重要的功能,如分泌細胞因子,而細胞因子是一類信號蛋白,它們或是壓制炎癥或是促發炎癥。然而,人們對MS中產生細胞因子的B細胞的作用所知甚少。
在對MS患者和健康人血液樣本中的B細胞進行分析后,Rui Li和同事發現了一個B細胞亞群,這些B細胞會產生一種叫做GM-CSF的強力促炎因子,GM-CSF已知會刺激腦內的炎癥。與健康人相比,這些促炎B細胞在未經治療的MS患者中異常多而且更容易被激活。在細胞培養中,產生GM-CSF的B細胞會刺激被稱作髓系細胞的血細胞分泌促炎細胞因子,后者可能會激活T細胞。
研究人員發現,在經歷了B細胞耗竭療法后,病人產生GM-CSF 的B細胞數明顯減少,促炎反應降低,表明該療法可能消除了該B細胞亞群。這些裨益在治療后持續長久,甚至持續到病人已經形成了新的B細胞之后。這些結果表明,以這一失控B細胞群作為標靶或能為像MS這樣的自身免疫疾病提供一個潛在的治療策略。

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