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多發性硬化（Multiple sclerosis，MS）是一種自身免疫病，通常是由于免疫系統攻擊神經系統導致神經髓鞘的破壞和白質損傷，是僅次于創傷的中青年人致殘原因，有著“死不了的癌癥”之稱。現有藥物均為免疫抑制劑，只能緩解和減少復發，但對已經造成的神經損傷并無修復作用。
中樞神經系統的髓鞘是由少突膠質細胞纏繞神經軸突形成，中國科學院上海藥物研究所研究員謝欣課題組近期研究發現一個G蛋白偶聯受體（GPCR）Kappa阿片受體（KOR）對少突膠質前體細胞向少突膠質細胞的分化非常重要。激活KOR可以促進MBP＋的成熟少突膠質的形成，并促進其對神經軸突的包裹。在多發性硬化癥小鼠模型中，敲除KOR會導致疾病惡化，而用小分子化合物激活KOR則可以通過促進髓鞘再生緩解病情。在藥物導致脫髓鞘動物模型中，激活KOR同樣有效。
有意思的是，內源阿片系統被認為確實對MS的病程產生影響，如懷孕的MS病人體內內源性阿片肽濃度提高，她們的病情會緩解；而當她們生產幾個月后，體內阿片肽濃度下降，病情會加劇。但由于體內有3個阿片受體，具體哪個受體以何種方式起作用并不清楚。謝欣課題組的研究從髓鞘再生的角度闡述了KOR的重要作用，有可能為MS的治療提供一個新的藥物作用靶點。
該研究是在謝欣的指導下完成，論文的*作者為來自同濟大學的杜昌升博士和博士研究生段彥輝。研究成果于4月4日在線發表于Nature Communications (11120 doi:10.1038/ncomms11120)。研究得到中科院干細胞先導專項、國家重大科學研究計劃、國家自然科學基金及上海市項目的支持。
謝欣課題組一直從事GPCR及干細胞相關研究，前期發現兩個受體（CysLT1和A2B）可以通過調節免疫細胞的功能來影響疾病的發生發展，可能是治療MS的潛在藥靶（J Immunol, 2011,187(5):2336-45; J Immunol, 2013,190(1):138-46）；還揭示抗哮喘老藥孟魯司特及抗癲癇老藥VPA等可有效控制MS（J Biol Chem, 2012,287(34):28656-65），提出多靶向藥物是治療這類復雜疾病的新思路（J Immunol, 2013,190(3):1017-25）。
