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科研試劑廠家-齊一生物
I 型糖尿病是一種嚴重的自身免疫疾病，免疫系統中的 T 細胞會攻擊產生胰島素的β細胞。而且在出現糖尿病癥狀之前，大多數β細胞其實就已經不堪打擊，“掛掉”了。所以患者通常只能靠外界補充胰島素，來維持自己的正常生活。
研究的*作者 ElianaMariño 博士和聯合通訊作者 Charles Mackay 教授
一直以來，科學家們都在尋找治療的辦法，比如哈佛大學干細胞研究所的 Douglas Melton 教授就一直致力于通過干細胞移植來治療 I 型糖尿病。而在 3 月 27 日的《自然 免疫學》雜志上，來自澳大利亞莫納什大學的研究人員發現，一種特殊的食物成分被腸道微生物分解產生的代謝物可以抑制 I 型糖尿病的發生 [1]！其實，2016 年，在墨爾本舉辦的免疫學大會上，研究人員就對他們的這一研究結果進行了報告，當時也引起了廣泛的關注。多年來的研究證明，飲食、腸道菌群和 I 型糖尿病之間有密切的關系。我們平時吃的東西在腸道中被分解后會產生各種短鏈脂肪酸，其中的乙酸鹽和丁酸鹽就是在新的研究中被證明“有奇效”的兩種代謝物。過去已經有研究發現，乙酸鹽可以幫助維護腸道屏障的功能 [2]，而丁酸鹽則有抗炎作用 [3]。
黑色線條為普通飲用水，藍色線條為加入了乙酸的飲用水；橫軸代表小鼠年齡，縱軸代表未患 I 型糖尿病小鼠的百分比
在非肥胖性糖尿病（NOD）小鼠模型（同樣由自身免疫系統攻擊β細胞導致，是研究 I 型糖尿病的常用動物模型）中，研究人員發現，小鼠排泄物、血液中乙酸鹽和丁酸鹽的含量高的話，它們的 I 型糖尿病的癥狀就輕一些。研究人員還試著在 5 周齡和 10 周齡 NOD 小鼠的飲用水中加入了乙酸，發現 5 周齡小鼠出現糖尿病癥狀的比例下降，10 周齡小鼠受到“攻擊”的β細胞的數量也相對較少。這讓研究人員受到了啟發，如果通過飲食來增加乙酸鹽和丁酸鹽的量，是不是就能“拯救”NOD 小鼠，讓它們不患上 I 型糖尿病呢？他們選擇了乙酰化和丁酰化的高直鏈玉米淀粉（HAMSA、HAMSB），早在 2008 年，就有研究證明 HAMSA 和 HAMSB 是研究短鏈脂肪酸在腸道微生態中的作用的“重要工具”了 [4]。
橫軸代表小鼠年齡，縱軸代表未患 I 型糖尿病小鼠的百分比
研究人員在小鼠的飲食中添加了 15% 的 HAMSA 和 HAMSB，喂養了 5 周后，與普通飲食小鼠相比，實驗組小鼠血液、排泄物中乙酸鹽和丁酸鹽的含量確實增加了。而無論是單獨添加 HAMSA 或 HAMSB，還是兩者共同添加，都能觀察到糖尿病發病率的降低。同時飼喂 HAMSA 和 HAMSB 的更是幾乎沒有出現發病小鼠！
研究人員對到了 30 周齡還沒有出現癥狀的小鼠進行了檢查，它們胰島內有大量健康的、沒有被免疫系統攻擊的β細胞。這可能代表著，兩種代謝物抑制了免疫系統對β細胞的攻擊。但是當研究人員將 15% 的量減少為 7.5% 的時候，他們發現，這種效力消失了！據此，他們推測，短鏈脂肪酸的“保護力”是有“門檻”的。在觀察到了“保護作用”之后，研究人員更進一步的探尋了兩種代謝物產生這種保護作用的機制。他們發現，乙酸鹽和丁酸鹽對免疫系統產生的作用是不同的，但是卻剛好“攜手合作”，保護了胰島β細胞不被攻擊。
其中乙酸鹽能夠改變 B 細胞內 14 個基因的表達情況，影響 B 細胞和 T 細胞的相互作用，抑制 T 細胞的擴增；而丁酸鹽則會增加體內調節性 T 細胞（Treg）的數量，提高 Treg 的細胞功能，Treg 能夠抑制效應 T 細胞的活化增殖，在預防自身免疫疾病中發揮著重要作用 [5]。除此之外，這兩種代謝物還都能降低白細胞介素 -12（IL-12）的水平，IL-12 主要由 B 細胞和巨噬細胞分泌，能夠刺激 T 細胞活化、增殖，與 I 型和 II 型糖尿病的發病都有關聯 [6]。
研究的聯合通訊作者，Charles Mackay 教授說，“我們的發現對 I 型糖尿病的發展有很大的影響，這項研究顯示了非藥物的方法來治療或預防自身免疫疾病的潛力。”他強調，他們使用的只是一種淀粉，在人體內能被*消化，可以稱作是“藥用食物”。
