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2型糖尿病導致β細胞的病理變化。科學家們在代謝組學和蛋白質組學的基礎上成功描繪了這些過程。他們的工作已經發表在細胞代謝中。
雖然1型糖尿病導致胰腺中胰島β細胞的破壞和胰島素缺乏的發展，但2型糖尿病的特征在于胰島素抵抗和β細胞功能障礙。在此之前，研究人員對2型糖尿病發展期間胰島的具體病理過程知之甚少。這主要是因為他們在胰腺中的位置意味著胰島不容易接近。
在自然環境中對朗格漢斯人胰島的研究
“我們的方法是在胰腺的自然環境中研究胰島，這意味著沒有隔離過程”Michaela Aichler博士解釋說。她是亥姆霍茲中興慕尼黑分析病理研究組（AAP）的副主任。她使用高分辨率質譜成像（MALDI成像）進行實驗。該技術使得可以直接在組織切片中檢查代謝產物（細胞代謝物）和蛋白質的分布。
脂肪酸影響胰島素的合成和分泌
AAP主管Axel Karl Walch博士補充說：“胰島素合成和胰島素釋放的平衡已經在小鼠模型中出現。” “這種新的，以前未知的機制導致β細胞隨著2型糖尿病進展而出現功能障礙。
脂肪酸酯已經開始在2型糖尿病的早期積累，并防止胰島素合成。同時，也有促進胰島素釋放的其他脂肪酸的積累。因此，β細胞不再具有足夠的胰島素，并且其功能不能再被維持。
數據通過特殊的統計學方法轉化為功能性網絡和代謝途徑。對細胞培養實驗的調查使得對這些變化的功能進行了解。蘭格漢斯人胰島的其他實驗能夠證實新發現的人類藥物機制的相關性。
