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對(duì)110個(gè)小細(xì)胞肺癌病例所做的全基因組測(cè)序，顯示了幾乎所有病例中腫瘤抑制因子基因TP53和RB1的一個(gè)典型的雙等位基因失活現(xiàn)象。在TP53 和RB1沒(méi)有發(fā)生改變的僅有的兩個(gè)樣本中，“染色體碎裂"(chromothripsis)將 “cyclin D1"激活，導(dǎo)致同樣的分子效應(yīng)。另外，25%的腫瘤在NOTCH家族的基因中攜帶能造成失活的突變，同時(shí)作者也發(fā)現(xiàn)，一個(gè)臨床前小鼠模型中Notch信號(hào)作用的激活可以降低腫瘤數(shù)量和延長(zhǎng)突變小鼠的生存時(shí)間。這項(xiàng)研究突顯了作為致命性的人類癌癥之一的這種肺癌的可能的藥物作用目標(biāo)。
原文檢索：Comprehensive genomic profiles of small cell lung cancer
