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  • 原核表達:重視表達前分析的重要性

    摘要:表達不同于其它一些實驗,比如:提取質粒、PCR、電鏡切片,這些人為控制的因素比較多,出問題相對來說也比較好分析。表達呢,你把質粒克隆好啦,交給細胞,然后有些事情就不全是你要怎樣就怎樣了。原核表達在表達當中來說還是比較簡單,細菌培養條件簡單、生長速度快,需要的儀器和培養基都比較便宜。當然,它也存在一些缺乏修飾、細胞內部還原性過高等缺點。原核表達從一開始的設計就非常重要,所謂好的開始是成功的一半。做足準備功夫,可是省去很多將來后悔的事情。首先,我們要根據是否要求可溶將載體分成兩大類,如果希望可
  • 成癮性藥物嗎啡刺激腦內多巴胺細胞會閘門開關

    復旦大學腦科學協同創新中心、醫學神經生物學國家重點實驗室鄭平課題組發現,成癮性藥物嗎啡在“刺激”腦內多巴胺細胞后,會打開通向多巴胺細胞的興奮性輸入“閘門”;如果關閉這一“閘門”,就會取消嗎啡帶來的特殊欣快感。相關成果日前發表于《e-生命》雜志。藥物成癮是普遍存在的公共衛生問題。藥物成癮的始動環節是成癮藥物帶來的“異常欣快”,但這種特殊欣快感是如何產生的,一直是腦科學研究人員關注的重要問題。以往的研究證明,成癮性藥物刺激腦內多巴胺細胞,會導致多巴胺釋放增多,從而產生特殊欣快感。此次研究人員采用的光
  • 針對疾病相關的表觀調控因子的小分子復合物藥物開發前景廣闊

    針對疾病相關的表觀調控因子的小分子復合物藥物開發前景廣闊,這方面的努力會為人類的健康和疾病治療帶來福音近日,在主題為“表觀遺傳學的發展現狀與未來”的中國科協第103期新觀點新學說學術沙龍上,與會專家對表觀遺傳學對人們生活的影響及未來應用前景展開了深入探討,而這種影響涉及到我們生活的方方面面,包括生活方式和生活習慣。我國的表觀遺傳學研究正處于一個快速發展階段,與國外齊頭并進,尤其是近年來,涌現了一大批具有先進水平的科研成果。“針對疾病相關的表觀調控因子的小分子復合物藥物開發前景廣闊,相信這方面的努
  • 德國研究人員成功利用3D打印技術制造出人造血管-齊一生物報道

    德國弗朗霍夫激光技術研究所研究人員成功利用3D打印技術制造出人造血管,這一技術突破有望廣泛應用在治愈皮膚創傷、人工皮膚再造和人造器官等醫學領域。重大事故受傷、大面積燒傷或腫瘤切除的病人經常需要對創面皮膚進行再造,目前的醫療技術只能對皮膚表層厚度(和表皮)不超過200微米進行人工再造,而對包括皮下組織的幾毫米厚完整皮膚系統還不能進行再造,因為涉及到血管組織,沒有血管的養分供應,超過200微米的人造皮膚就沒法存活。為此,弗朗霍夫激光技術研究所牽頭的跨學科團隊承擔了歐盟項目“ArtiVasc3D”,開
  • 心理所揭示動詞加工誘發前運動皮層激活的機制

    大腦是如何表征詞義的?一種當前zui為流行的觀點——具身認知假設(embodiedcognitionhypothesis)認為,詞義的表征至少部分依賴于感知覺和運動系統。支持該觀點的一項重要證據是,人們發現,加工動詞,較之加工其他詞(如名詞),會在前運動皮層誘發更強的激活。zui近,有研究者就此現象提出了一種新解釋:前運動皮層在動詞加工中的激活并非源自對詞義的加工,而是源自對亞詞匯特征(比如詞尾字母組合)的加工。這種新解釋對具身認知假設形成了挑戰。中國科學院心理研究所行為科學重點實驗室李興珊研究
  • Nicolaou可用于抗癌藥物研發的重要合成方法

    氨基和甲氧基蒽醌和相關分子系統在生物、醫療和工業的天然和設計的化合物分子中是非常重要的共同結構模塊。這類化合物的例子不勝枚舉,包括生物活性烯二炔(例如uncialamycin)、四環素抗生素(如viridicatumtoxinB)和trioxacarcins(如DC-45-A2)類的天然產物,以及明亮的染料化合物茜素與胭脂紅酸。然而,目前它們的合成方法缺乏實用性和通用性。有機合成界的大佬,2013年才從Scripps到萊斯大學的K.C.Nicolaou,一直以來都是探索合成新方法的先鋒。zui近
  • 心理所揭示老齡化過程中的認知行為和腦網絡改

    中國是世界上老年人口數量zui多的國家,也是人口老齡化發展速度zui快的國家之一。民政部發布的數據顯示,截至2014年底,中國老年人的數量已達到2.12億,占人口總數的15.5%。據聯合國統計,到本世紀中期,中國將有近5億人口超過60歲,而這個數字將超過美國人口總數。老齡化過程伴隨著一系列大腦結構和功能的改變,導致老年人記憶、加工速度以及執行功能等重要認知能力的下降。研究人員從未停止過對認知能力下降的腦機制探索,特別是隨著功能磁共振成像技術的普及。基于任務態功能磁共振成像的認知老化研究中,樣本量
  • 研究稱新方法可防止HIV感染者患上艾滋病

    研究人員發現,在感染艾滋病病毒(HIV)后患上艾滋病(AIDS)不是由于HIV直接影響免疫細胞而導致的,而是受感染的免疫細胞影響其他免疫細胞的結果。據合眾社8月27日報道,這個發現會改變對付HIV的方式。現在研究者認為,基于對感染作用機制的這一新認識,他們有辦法阻止HIV發展為AIDS。報道稱,該研究報告的*作者、格拉德斯通病毒學和免疫學研究所博士后研究員妮科爾·加洛韋說:“盡管一些自由活動的病毒造成了初步感染,但造成CD4T細胞大規模死亡的是后來的細胞間HIV傳播。要激活這條致病的細胞死亡通路
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