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科研試劑廠家-齊一生物
德克薩斯大學 MD 安德森癌癥中心的一項研究已經表現出治愈 RAS 基因突變導致的耐藥性癌癥的希望。臨床前研究結合了靶向針對抑制劑 polyADP 核糖聚合酶（PARP）和絲裂原活化蛋白激酶（MEK）的治療。研究結果本周在科學轉化醫學雜志上發表。
RAS 基因突變在胰腺癌中超過 90%，在結腸直腸癌和肺癌中分別占 50% 和 30%，是許多其他類型腫瘤的重要部分。不幸的是，這些癌癥通常抵抗傳統的治療。
系統生物學系主任，博士生導師，戈登·米爾斯博士（Gordon Mills）說：“目前的靶向治療方法遠強于 RAS 驅動的癌癥，RAS 代表了癌癥中zui常見的潛在可靶向突變型。 “我們的研究表明，PARP 和 MEK 抑制劑的合理組合需要對 RAS- 突變型腫瘤患者進行臨床研究，而有效的治療方案很少。”
PARP 抑制劑阻斷細胞 DNA 修復的關鍵途徑，有效地阻止許多具有 DNA 修復缺陷的癌癥生長，但由于腫瘤適應治療引起的應激的能力，疾病很快就會獲得抗藥性。 MEK 抑制劑也用于影響某些癌癥中通常過度活躍的途徑。
米爾斯的研究小組發現 PARP 和 MEK 抑制劑的組合在 RAS 突變流行的腫瘤譜系的多個 RAS 突變體腫瘤模型中誘發“意外的細胞毒性作用”。聯合治療獨立于腫瘤抑制基因（包括 BRCA1，BRCA2 和 p53）的突變，表明雙重治療作為多種 RAS 突變型癌癥治療的潛力。對于已經對 PARP 具有抗性的腫瘤以及在 BRCA1 和 BRCA2 中沒有畸變的細胞也是有效的，這表明組合可以擴展到可能受益的廣泛范圍的患者中。
米爾斯說：“RAS 突變體細胞對該治療組合的敏感性似乎與內在基因表達模式無關，如同在多個不同譜系中觀察到的。 “因為對 MEK1 和 PARP1 組合的協同反應也與 p53 突變狀態無關，所以該方法在正常和突變型 p53 腫瘤中應該是有效的。體外和體內數據一起證明 MEK1 和 PARP1 組合提供了潛在的誘導細胞死亡并增加 PARP 活性的大小，持續時間的作用。
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