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處方保健品公司宣布利用基因組和大數(shù)據(jù)做保健品
近日,位于美國舊金山的處方保健品公司Vitagene宣布,完成一項550萬美元的A輪融資,由Spectrum28領投。風險投資家和企業(yè)家YuriMilner也參與了此次融資。就在去年12月,Vitagene還被Illumina一眼相中,成為其加速器第四輪的四個初創(chuàng)公司成員之一。為什么這家保健品公司能受到如此青睞呢?答案就在于“保健品”這一概念。這家于2014年成立的初創(chuàng)公司致力于通過基因組和大數(shù)據(jù)等技術手段,為個人量身打造的營養(yǎng)補充配方。Vitagene公司堅信,由于每個人的身體狀況和生活狀態(tài)是 -
近期有研究顯示,對于高乳腺密度的肥胖的絕經(jīng)后女性,服用Ω-3脂肪酸能夠降低乳腺密度,意味著有可能降低乳腺癌風險。同時,Lovaza聯(lián)用一半推薦劑量的雷洛昔芬能夠顯著降低血脂、低密度脂蛋白,提高高密度脂蛋白水平。據(jù)一項研究顯示,Ω-3脂肪酸可能會降低絕經(jīng)后肥胖女性的乳腺癌風險。研究作者,賓州大學醫(yī)學院內(nèi)分泌、糖尿病及代謝學主任,AndreaManni教授認為,Ω-3脂肪酸的保護作用有可能源自于其抗炎作用。肥胖是絕經(jīng)后女性罹患乳腺癌的一個主要的風險因素,科學家相信這類人群炎癥反應的增加是風險增高的根
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等離子金納米棒與上轉換納米材料多級次自組裝運用于腫瘤成像治療
江南大學匡華教授團隊利用DNA自組裝技術,通過分層多級次組裝,先把金納米棒組裝成二聚體結構,再將其與上轉換納米材料組裝成衛(wèi)星狀納米結構。該組裝體不僅可以實現(xiàn)對腫瘤細胞的光熱和光動力治療,并且進一步研究表明其光熱效率能夠到達42.3%,是單一金棒組裝體的兩倍多。同時,為了消除金棒對上轉換發(fā)光的猝滅影響,金棒二聚體與上轉換中間用高聚物包裹,實現(xiàn)了組裝體對于活體腫瘤的多模態(tài)成像以及聯(lián)合治療,為納米材料組裝體的生物應用開辟了新的途徑。 -
當戰(zhàn)爭進入膠著狀態(tài),一批惡名昭著的雇傭軍,也被請來助陣。眼下趕來的,是讓人煩心的流感病毒和馬拉巴病毒。加拿大渥太華醫(yī)院的科學家改造了這些危險的伙伴,將它們注入人體,希望能在與癌癥抗爭的戰(zhàn)場上,打一個漂亮的翻身仗。公元前2500年的一張埃及草紙上,記錄了人類與癌癥的*次遭遇,但直到今天,即使輪番使出各種武器——激進的手術、強烈的X射線、化學毒素搭配出的藥物……人類也不能*從這支疾病軍手中收復失地。如今,人類正嘗試“化敵為友”,用其他病毒來消滅癌細胞。在加拿大的抗癌戰(zhàn)場上,這項技術已經(jīng)進入人體臨床試
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科學們發(fā)現(xiàn)了細胞的脂肪含量與其壽命的關系,這也就揭開了困擾著科學及幾十年的“肥胖悖論”謎題:為什么胖子有著zui低的全死因死亡離,同時瘦子們卻更高。一項的研究發(fā)現(xiàn)三酰甘油(TAG,也就是人類和動物體內(nèi)脂肪的主要成分)水平較高的酵母細胞會活得更久,但是當細胞被阻止合成三酰甘油時,變得更瘦時,它們就死得更早。來自密歇根州立大學的團隊同樣發(fā)現(xiàn)肥胖長壽的酵母細胞沒有明顯的生長缺陷,而且可以跟正常的細胞一樣復制。這就跟之前研究延長細胞生命的方法(比如熱量限制和基因刪除)形成了對比,原來都是通過妨礙細胞生長
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棲息地的破壞和對物種的直接利用常常占據(jù)了關于生物多樣性危險的討論的中心舞臺。然而,諸如氮污染造成的間接傷害仍然不受重視而且人們對其知之甚少,盡管它們在物種衰退方面起到了一個關鍵的作用。在《生物科學》(BioScience)雜志的一篇論文中,由美國明尼蘇達Carleton學院的DanielHernández領導的一個環(huán)境科研人員團隊概述了與氮有關的挑戰(zhàn)。為了更好地理解氮誘導產(chǎn)生的生物多樣性危害,這組作者調查了列于美國瀕危物種法案目錄之中的1400個物種,發(fā)現(xiàn)總共78個物種面臨過多的氮造成的已知的危
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英國人工授精與胚胎學管理局(HFEA)批準了通過基因編輯修改人類胚胎的申請。該研究將由倫敦的弗朗西斯?克里克研究所(FrancisCrickInstitute)負責開展,并將進一步促進我們對人類發(fā)育過程的了解。這項研究當然會引發(fā)大量爭議,尤其是有些人認為,操縱胚胎基因是我們向“設計師嬰兒”邁出的*步。這些擔憂絕不應被當成耳旁風。畢竟,類似這樣的研究絕不會在人類和其它動物身上自然地發(fā)生。不過,這種事情在自然界中遠比你想象得要普遍得多,而且它已經(jīng)存在了相當長的一段時間。這一事實的揭露無疑是對生物學家
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中國科學院北京基因組研究所基因組醫(yī)學重點實驗室及遺傳與發(fā)育協(xié)同創(chuàng)新中心楊運桂課題組在研究m6A甲基化修飾調節(jié)mRNA選擇性剪接規(guī)律過程中,發(fā)現(xiàn)了讀碼器YTHDC1通過招募前體mRNA剪接因子SRSF3同時抑制剪接因子SRSF10與RNA的結合,促進外顯子被保留的分子機制。該研究結果于2016年2月在MolecularCell雜志在線發(fā)表。研究團隊通過串聯(lián)親和沉淀的方法篩選YTHDC1的互作蛋白,發(fā)現(xiàn)與其相互作用的兩個mRNA剪接因子SRSF3(SRp20)和SRSF10(SPp30c),結合轉錄